Tepezza® (teprotumumab)
Tepezza® (teprotumumab)
Tepezza® (teprotumumab) is geïndiceerd voor volwassen patiënten met matige tot ernstige Graves’ orbitopathie (TED, Thyroid Eye Disease).1 Bekijk de video voor een uitleg van het werkingsmechanisme.

AmgenPro is uitsluitend bedoeld voor professionele zorgverleners in Nederland
Log in met een AmgenPro account voor toegang tot content. Of maak een account* aan met BIG-nummer en ontdek alle voordelen.
*Een AmgenPro account is uitsluitend aan te maken door een beroepsbeoefenaar (een zorgprofessional met voorschrijf- of terhandstellingsbevoegdheid).
Werkingsmechanisme Tepezza®
Tepezza® richt zich op de onderliggende pathofysiologie van Thyroid Eye Disease (TED) oftewel Graves’ Orbitopathie.
Het werkingsmechanisme van Tepezza® bij patiënten met TED is niet volledig bekend.1 Tepezza bindt aan insuline-achtige groeifactor 1-receptor (IGF-1R) op orbitale fibroblasten en blokkeert de activatie van het IGF-1R/TSHR (thyroïdstimulerende hormoonreceptor) -signaleringscomplex.
Hierdoor wordt de remodellering van spier- en vetweefsel geremd en neemt de weefselexpansie achter het oog af, die de typische klachten en symptomen van TED veroorzaakt.1-4
Hierdoor wordt de remodellering van spier- en vetweefsel geremd en neemt de weefselexpansie achter het oog af, die de typische klachten en symptomen van TED veroorzaakt.1-4
- Zonder behandeling: autoantilichamen activeren het IGF-1R/TSHR-complex → fibroblastactivatie → ontsteking en expansie van spieren en vetcellen achter het oog.5-6
- Met Tepezza®: remming van IGF-1R → inactivatie van het signaleringscomplex → vermindering van orbitale ontsteking, spier- en vetexpansie.2-4
Wilt u het werkingsmechanisme van Tepezza® stap voor stap uitgelegd zien?
-
Overview
-
Transcriptie
Video over het werkingsmechanisme van Tepezza® (teprotumumab) en het ziektebeeld Graves’ orbitopathie (TED, Thyroid eye Disease)
TEPEZZA is geïndiceerd voor gebruik bij volwassenen voor de behandeling van matige tot ernstige Graves’ orbitopathie
(Ted, Thyroid Eye Disease).
Verkorte productinformatie is beschikbaar aan het eind van de video.
▼ Dit geneesmiddel is onderworpen aan aanvullende monitoring. Alle vermoedelijke bijwerkingen dienen te worden gemeld.
U bent hier om te leren hoe u een zeldzame en mogelijk slopende ziekte die het menselijk oog aantast kan
identificeren en behandelen. Hoewel soms aangeduid als Graves’ orbitopathie is de schildklieroogziekte, of TED,
apart en onderscheidend van de ziekte van Graves en heeft het een uniek onderliggend mechanisme. De behandeling van
de ziekte van Graves leidt mogelijk niet tot verbetering van de klinische manifestaties van TED. Bij de Graves’
orbitopathie richten autoantilichamen zich op de receptor voor schildklierstimulerend hormoon wat hyperthyreoïdie
veroorzaakt. TED is een potentieel gezichtsbedriegende chronische auto-immuunziekte met een heterogene presentatie.
De reden voor dit verschil ligt diep binnen het menselijk lichaam.
Maak je klaar om een nadere kijk te nemen. Bij TED zijn IGF-1R, een belangrijke mediator in de ziekte en TSHR,
gecolokaliseerd en fysiek verbonden om een functioneel signaalcomplex te vormen. Centraal in de pathogene, activeren
auto-antilichamen het IGF-1R-TSHR-signaalcomplex dat orbitale fibroblasten stimuleert die metabolisch actief kunnen
blijven gedurende de loop van de ziekte. Eenmaal geactiveerd, kunnen deze fibroblasten mogelijk ernstige ontsteking
en uitzetting van spier- en vetweefsel achter het oog veroorzaken leidend tot mogelijk slopende effecten die typisch
zijn voor TED, zoals proptose, diplopie en terugtrekking van het ooglid. Veelvoorkomende onstekingseffecten omvatten
zwelling van de oogleden en erytheem, conjunctivale roodheid, chemose en ontsteking van de carunkula en plica.
Er is een beschikbare behandeloptie met Tepezza, de eerste en enige behandeling voor TED. Door middel van zijn
nieuwe werkingsmechanisme richt tepezza zich op en blokkeert IGF-1R en remt fibroblast activatie via het IGF-1R-TSHR
signaliseringscomplex. IGF-1R-remming op het oppervlak van de orbitale fibroblast vermindert de negatieve gevolgen
zoals hyaluronzuurproductie, adipogenese, spiertoename en productie van onstekingscytokinen. Door IGF-1R te
blokkeren, heeft de behandeling met tepezza aangetoond proptose, diplopie en ontstekingsreacties bij TED- patiënten
te verbeteren.
-
Referenties:
- Tepezza® SmPC, Amgen. Voor meest recente versie zie www.ema.europa.eu
- Patel A, et al. Am J Ophthalmol. 2019;208:281-288.
- Wang Y, et al. Ther Clin Risk Manag. 2019;15:1305-1318.
- Douglas RS. Eye. 2019;33:183-190.
- Bahn RS. N Engl J Med. 2010;362:726-738.
- Smith TJ, et al. N Engl J Med. 2016;375:1552-1565.
NLD-632-25-80007/oktober2025